Este trabajo, cuyos planteamientos principales fueron difundidos hoy, logra demostrar que la neurotoxicidad del alcohol se debe a la activación del sistema inmunitario innato en el cerebro, que promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño neural.
Según el estudio, el alcohol activa unos receptores denominados "toll-like" o "TLRs", proteínas ancestrales responsables de la respuesta inmune innata y de la defensa contra las infecciones.
Estos receptores se encuentran en las células del sistema inmune, reconocen a un gran número de agentes patógenos y su interacción provoca una rápida respuesta y la producción de compuestos tóxicos e inflamatorios que controlan o eliminan la infección.
Sin embargo, su sobreactivación puede causar inflamación crónica y lesiva.
RESPUESTA CEREBRAL
Tradicionalmente se creía que el cerebro era un órgano privilegiado y protegido del sistema inmune, pero este estudio confirma que también dispone de mecanismos para reaccionar contra las infecciones, como se evidencia en la presencia de estos receptores que se encuentran principalmente en las células gliales.
Las células gliales juegan un papel crucial en la respuesta inmune, liberando citoquinas y actuando de células mediadoras en la inflamación.
Su activación por estímulos tóxicos puede causar respuestas anómalas y contribuir de esta forma a la neurodegeneración y al daño cerebral.
PROCESOS INFLAMATORIOS
Esta investigación, desarrollada íntegramente en el CIPF, demuestra que los receptores TLR4 activan factores proinflamatorios como reacción ante el daño neural.
Los resultados sugieren que la neurotoxicidad del etanol está, en parte, mediada por mecanismos de neuroinflamación, igual que ocurre en ciertas enfermedades neurodegenerativas.
De hecho, diferentes estudios han demostrado que estos receptores también están implicados en patologías como el Parkinson o el Alzheimer, también asociadas a procesos inflamatorios.
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